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我国海域二氧化碳地质封存潜力巨大******
全国地质调查工作会议今天(12日)召开，会上首次发布了我国海域二氧化碳地质封存潜力评价结果，结果表明我国海域二氧化碳地质封存潜力巨大，可为国家碳达峰碳中和目标的实现提供重要支撑。
此次调查，中国地质调查局充分利用了20多年海洋地质调查实测的地质和地球物理数据，创新提出了符合中国海域地质条件的二氧化碳地质封存潜力评价方法与适宜性评价方法，首次系统的评价了我国海域三个级别的二氧化碳地质封存潜力。
自然资源部中国地质调查局青岛海洋地质研究所高级工程师 袁勇：我们主要是针对我国海域18个主要沉积盆地进行了评价，预测我国海域主要沉积盆地二氧化碳地质封存潜力有2.58万亿吨。具备一个是地壳稳定性好，第二个是地层的厚度大，第三个构造地层圈闭多，这样的话二氧化碳地质封存的潜力就会相对比较大。
二氧化碳地质封存，就是通过工程技术手段，把捕集到的二氧化碳直接注入至地下800米到3500米深度范围内的陆上或海底咸水层，是国际公认的有效促进碳减排的重要措施。（央视新闻客户端）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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